Materiali:

Pacientja G.B shtrohet ne repartin e ORL-se me diagnoze: Angina Lacunaris, Edema e uvules e te harqeve palatine, Limfadenitis submandibularis bilateralis et cervicalis, axillaris, inguinalis, infiltrat peritonsillar. Ne anamneze paraqiste se shenjat e semundjes i kishin filluar qe prej 5-6 ditesh me keputje , temperature qe po rritej cdo dite, dhimbje gryke, anoreksi. Ishte paraqitur tek mjeku i familjes dhe kishte marre mjekim me antibiotike per tonsillitis. Por temperatura i vazhdonte ne shifra te larta 39-40grade C. Me kete gjendje e semura paraqitet ne urgjenc en e spitalit dhe konsultohet nga mjeku i ORL-se dhe vendoset te hospitalizohet me diagnozen e lartpermendur . Ju fillua mjekimi me antibiotik e, kortizonike per edemen dhe simptomatike ,por temperatura i vazhdon perseri ne shifra te larta dhe per dy dite tjera. U konsultua nga ana e jone dhe u mendua mundesia per mononukleoze me qe dhe ne gjak paraqiste leukocitoze mbi 15000, me monocitoze mbi 15% dhe angina ishte shume karakteristike,me edeme te unazes se Valdejerit dhe membrane mukoide me ngjyre te bardhe me gri dhe kur largohej me spatula nga tonsillet nuk linte gjak. E semura u transferua ne repartin infektiv dhe ne analizat shtese monotesti rezultoi pozitiv, po keshtu dhe IgM EBNA 34.3 UI/ml dhe IgG EBNA 87.9 UI/ml me alterim edhe te testeve hepatike. SGOT 160 UI, SGPT 196 UI. Pacientes nuk ju hoqen antibiotiket meqenese paraqiste nje kulture pozitive nga gryka me streptococ, por u ul doza e antibiotikut dhe njekohesisht ju shtua doza e kortizonit. Mbas dy ditesh pacientes I ra temperature dhe ne diten e peste doli nga spitali pothuajse e normalizuar. Ne kontrollin pas nje muaji, testet hepatike ishin normalizuar dhe IgM EBNA 21.4 UI/ml, IgG EBNA 35.8 UI/ml. me gjendje te pergjithshme shume te mire.

Disa te dhena per Mononucleozen Infektive.

Eshte nje semundje infektive e shkaktuar nga virusi Epshtein Barr(EBV) me nje periudhe inkubacioni nga 4-8 jave. Transmetimi i virusit vjen kryesisht nepermjet peshtymes , kjo arsye e ben te quhet “semundja e te puthurit”por virusi gjindet dhe ne urine. Ne vendet e zhvilluara kontakti i pare me virusin vjen ne adoleshence ose pas moshes 25vjec, ndersa ne vendet e pazhvilluara verehet dhe nen 3 vjec dhe shpesh e lidhin dhe me zakonin e ushqyerjes se femijeve duke e pertypur nena perpara ushqimin, pastaj ja jep ate femijes. Shenjat klinike me gjendje ethore(90%) te rasteve, rritje te gjendrave limfatike ne qafe ,sqetulla ne (70%), lodhje, asteni(70%), rritje te shpretkes (40%), rritje te transaminazave(15%), shoqerohet me tonsillit (75%) dhe ekzanteme morbiliforme (30%). Duhet theksuar se ne moshen feminore deri ne adoleshencen e hershme MI paraqitet asimptomatike , ndersa me pas ajo paraqet kliniken e saj.

Dihet qe Mononucleosa Infektive(MI) eshte nje semundje difuze virale qe prek moshen evolutive. Ky fakt perben nje arsye me shume per te studiuar mbi mekanizmat imune qe vihen ne levizje nga kontakti i pare me virusin (EB) I cili ka dy serotype A dhe B dhe ben pjese ne familjen e Herpes viridea. Serotipi A eshte me i zakonshem, ndersa serotipi B gjindet me shume tek imunodepresivet. Kontaktin e pare virusi e ka me mukozen e faringut dhe prej aty indi limfatik me i preferuar eshte ai tonsillar, ku zhvillohet nderveprimi i pare ne mes virusit dhe sistemit imunitar. Limfocitet B jane ato ku virusi rritet dhe mbijeton ne vazhdim te jetes dhe prej ketej shperndahet nepermjet qarkullimit limfatik ne te gjithe nyjet limfatike, pastaj ne gjak . Qe ne ditet e para tek limfocitet B te kolonizuara nga virusi EB cfaqet nje antigen i quajtur antigeni nuklear (EBNA) qe i siguron pavdekshmerine ketij limfociti dhe po ashtu e ben te afte per te stimuluar prodhimin e antikorpeve heterofile qe kane cilesi per te hemolizuar antigenet qe gjenden ne gjakun e kafsheve si delet ,lopet ,minjt , kuajt etj. Duhet theksuar se nganjehere ndodh prodhimi i autoantigeneve tek vete strehuesi(njeriu). Keto te fundit (autoantigenet) behen shpesh here pergjegjes per komplikacionet autoimune si trombopenia ose anemia hemolitike . Antikorpet heterofile jane pergjegjes per zhvillimin e reaksionit me antigenin EBNA dhe shkak per pozitivitetin e reaksionit diagnostik te Paul Bunell ose Monotest.

Kunder limfociteve B te pavdekshem EBNA pozitiv shperthen nje pergjigje e limfociteve T qe i bllokon ato nepermjet T memoria pa mundur t’i eliminojne te gjithe ato. Pra virusi mbijeton ne brendesi te limfocitit B; te ashtuquajturit limfocite me shenje ose virocite.

Po keshtu ne nje pjese te popullates limfocitare cfaqen antigene virale te tjere si antigeni i parakohshem EA (Earli Antigen) qe na paraqitet ne formen difuse. EA gjendet i shperdare si ne citoplazem edhe ne berthame, kurse Ear ne formen e mbyllur gjendet vetem ne citoplazem. Keto dy antigene EAd dhe EAr jane presente ne disa komplikacione te MI, si per shembull ne limfomen Burkit dhe ne karcinomen nazo faringeale .

Ne pergjigje te antigeneve virale cfaqen antikorpet anti-EBNA , antiVCA dhe anti-EA . Cfaqja e anti-EBNA ka lidhje me sherimin e te semurit. Rastet me IgM EBNA ne shifra te larta per shume kohe ose mos cfaqje te antiEBNA-se kane lidhje me cfaqjen e imunodeficienses primitive ose sekondare, pra nje mungese bllokimi te pavdekshmerise te viruseve ne limfocitet B dhe cfaqje te sindromit Duncan me anemi aplastike, hypogamaglobulinemi dhe limfoma. Ndersa prezenca e anti-VCA si ne IgM dhe IgG pranohet si test kryesor per ecurine e semundjes dhe anti-EA tregon se semundja vazhdon dhe pacienti nuk eshte komplet i sheruar. Vlen per tu theksuar se dhe testet diagnostike korrente bazohen mbi pozivitetin e IgM e IgG te anti-VCA.

Cfaqja e anti-EA nuk eshte e detyrueshme, por cfaqja e tyre ne titra te larta mund te shoqerohet me komplikacione maligne si karcinoma nazo-faringeale (anti-EAd ) dhe limfoma Burkit (anti-EAr) qe se bashku perbejne komplikacionet me te egra te MI

Limfocitet B te pavdekshme duke u bashkuar me limfocitet T reaguese japin nje kuader tipik “variopinto’’, ne te cilat dallojme celulat e Downey te tipit 1,2,dhe te 3 qe jane celula me te medhaja dhe qe dallojne nga te tjerat dhe qe pershkruhen nga kontatori elektronik .

Nje pyetje eshte me se e pranueshme: A eshte mundesia e evolucionit kronik te ketij infeksioni nga VEB? Po,kemi pare qe virusi behet i pavdekshem ne limfocitet B dhe mbahet nen kontroll nga limfocitet Tmemoria por ky ekuiliber nuk eshte gjithmone i ruajtur. Shpesh here pergjigja imunologjike eshte jo komplete sidomos me antikorpet anti-EBNA. Pra kemi cfaqjen e nje konflikti ne mes virusit dhe sistemit imunitar. Ne keto raste mund te kemi format asimptomatike ose me klinike te shprehur me ethe adenopati dhe pneumoni intersticiale qe vazhdojne gjate. Ne raste te tilla mjekimi me ganciclavir eshte efektiv, por mund te perdoret dhe aciclavir dhe interferon alfa.

Komplikacionet : Pothuajse jane pershkruar te gjithe komplikacionet qe japin semundjet infektive si hepatite, pneumoni , encefalite rralle , neuropati ,neutropeni , trombocitopeni , anemi hemolitike, sindrom Guillain Barre dhe myelopathi transversa. Kohet e fundit shpjegimi i Sindromit te Lodhjes Kronike(SLK) post virale pervec SIDA-s eshte hedhur drite dhe mbi virusin EB, qe sigurisht virusi nuk provokon direkt SLK por eshte vertetuar qe eshte i afte te shkaktoje modifikacione ne sistemin imunitar ne vecanti ne celulat qe prodhojne citochinat, alteracionet ne prodhimin e saj e bejne pergjegjese per simptomat si ethe, lodhje etj ,po keshtu dhe crregullime te bilancit endokrin qe mund te sjelle prezenca e virusit ne gjak, qe behen shkaqe per SLK .

Mjekimi: Ne format aklinike sigurisht qe nuk mjekohet, ndersa ne format e zakonshme kur diagnostikohet, perdoren simptomatiket dhe pushime. Mund te perdoren dhe kortizoniket, por me kujdes per shkak te konfliktit virus-sistemi imunitar. Por ne rastet e edemes te unazes te Valdejerit rekomandohet perdorimi I tyre po keshtu dhe vitaminoterapi dhe substance stimuluese te sist. Imunitar. Makrolitet rekomandohen ne rastet kur shoqerohen me infeksione sekondare.

Aciclaviri dhe Ganciclaviri gjejne perdorime vetem ne format e zgjatura dhe me komplikacione.

Bibliografia

1. Panizon F: La mononucleosi infettiva. Medicoe Bambino 4, 94, 1985.

2. Plotkin SA: Mononucleosi infettiva. In:

3. GiovanniniM, Malattie infettive dell’età pediatrica,

4. estratto da Nelson, Trattato di Pediatria, ed.Italiana, p.166, Edizioni Minerva Medica, 1993.

3. Schooley RT: Epstein-Barr virus infections,including infectious mononucleosis. In: Harrisons,

Principles of Internal Medicine, p. 790,McGraw-Hill, 1994.

5. Sumaya CV, Ench Y: EB virus infectious mononucleosisin children. I. Clinical and generallaboratory fndings. Pediatrics 75, 1003, 1985.

6. Fleischer G, Lennette ET, Henle G et al: Incidence of eterophil antibody response in childrenwith infection mononucleosis. J Pediatr94, 723, 1979.

7. Miller G et al: Selective lack of antibody to acomponent of EB nuclear antigen in patientswith chronic active EB virus infection. J InfectDis 156, 26, 1987.

8. Naegele RF, Champion T, Murphy S et al:Nasopharyngeal carcinoma in American children.EB specific antibody titer and prognosis.Int J Cancer 29, 209, 1982.

9. Straus SE: The chronic mononucleosis syndrome.J Infect Dis 157, 405, 1988.

10. Schooley TB et al: Chronic EB virus infection associated with fever and interstitial pneumonitis. Ann Intern Med 104, 603, 1986.

11. Straus SE et al: Treatment of chronic fatigue syndrome with acyclovir: lack of efficacityin a placebo-controlled trial. N Engl J Med 319, 1692, 1988.

12. Alper G, Fleischer G: Complications of EBV infection during childhood. A study of children admitted to the hospital. Pediatr Infect Dis J 3, 305, 1984.

12. Van de Maché FGA, Schnitz P: IM & Dutch Guillain-Barré study group: A randomized trial comparing intravenous gamma globulin and plasma exchange on Guillain-Barré symptoms. N Engl J Med 326, 1139, 1992.

13. Sébire G, Hollenberg H, Meyer L: High dose methylprednisolone in severe acute transverse myelopathy. Arch Dis Child 76, 167, 1996.